Sinais e sintomas de um Acidente Vascular Cerebral (AVC)

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A expressão Acidente Vascular Cerebral (AVC) refere-se a um conjunto de sinais e sintomas neurológicos. É definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como o desenvolvimento rápido de sinais clínicos de distúrbios focais (ou globais) da função cerebral, com sintomas que perduram por um período superior a 24 horas ou conduzem à morte, sem outra causa aparente que a de origem vascular (Nunes et al,2005).

Pode ser de vários tipos. É multifatorial e apresenta inúmeras consequências, sendo o seu prognóstico condicionado por fatores fisiológicos, inerentes à lesão, bem como por caraterísticas individuais do utente ou fatores externos que direta ou indiretamente estão relacionados com este e a sua condição após o AVC, influenciando a sua recuperação (Nunes et al, 2005).

Segundo Ferro & Pimental (2006), o AVC é uma das afeções neurológicas agudas mais comuns e é também uma das patologias mais frequentes como causa de internamento hospitalar. Representa uma das principais causas de morbilidade e mortalidade a nível mundial, tendo grande repercussão na qualidade de vida das pessoas. Por isso, a reabilitação assume grande importância no sentido de ajudar a pessoa a readquirir capacidades perdidas e tornar-se novamente independente.

1. Incidência

Os AVCs são um grave problema de saúde pública em Portugal, sendo a principal causa de morte no país e a principal causa de incapacidade nas pessoas idosas (Direção Geral de Saúde, 2001). Embora a mortalidade por AVC tenha vindo a diminuir consistentemente ao longo das últimas décadas, mantém-se bastante acima da dos países ocidentais da União Europeia. O mesmo se verifica com a mortalidade por AVC abaixo dos 65 anos, isto é, na chamada idade produtiva (Ferro & Pimentel, 2006).

Segundo Carr & Shepherd (2008), cerca de 25% dos AVCs ocorrem abaixo da idade de 65 anos e cerca de 50% abaixo dos 75%. Embora exista grande problema metodológico em comparar incidência, a mortalidade por AVC se eleva rapidamente com o aumento da idade.

Estima-se que a sua incidência seja de 1 a 2 por 1000 habitantes por ano. Após o AVC, cerca de 70% dos utentes (60 000 indivíduos) apresenta incapacidade, dos quais 24% com nível de incapacidade muito grave, com base no Índice de Barthel, com grande impacto nos vários vários domínios relativos ao utente (Nunes et al, 2005).

. Fisiopatologia

O tecido nervoso é desprovido de reservas sendo totalmente dependente da circulação sanguínea, pois é graças a este que as células nervosas se mantém ativas. Um fluxo sanguíneo eficiente para o sistema nervoso central fornece oxigénio, glicose e outros nutrientes e remove dióxido de carbono, ácido lático e outros produtos metabólicos (Carr & Shepherd, 2008).

A interrupção deste fluxo numa determinada área do cérebro tem por consequência uma diminuição ou paragem da atividade funcional dessa área. Se a interrupção do fluxo sanguíneo for inferior a 3 minutos, a alteração é reversível; se esse prazo ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional poderá ser irreversível, originando necrose do tecido nervoso (Cancela, 2008).

O encéfalo é inteiramente suprido de sangue pelas artérias carótidas internas e cerebrais posteriores. Por sua vez, cada carótida interna divide-se em artérias cerebrais anterior e média. Em conjunto, as artérias cerebrais posteriores e ramos das carótidas internas formam o polígono de Willis para suprir os hemisférios cerebrais (Fig. 1) (Lundy-Ekman, 2008).

  

Fig. 1 – Representação esquemática do Polígono de Willis

 
 

A artéria cerebral anterior irriga as partes antero-superiores do hemisfério cerebral medial. A artéria cerebral média supre a maioria do hemisfério cerebral lateral, caudado e partes do putâmen e cápsula interna. A artéria cerebral posterior fornece sangue ao mesencéfalo, lobo occipital e partes do lobo temporal medial e inferior (Fig. 2) (Lundy-Ekman, 2008).

 

Fig. 2 – Área irrigada pelas principais artérias cerebrais.

Verde – artéria cerebral anterior; Rosa – artéria cerebral média; Amarelo – artéria cerebral posterior

 

O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquémia e enfarte do território dependente desse vaso ou rutura vascular causando uma hemorragia. Assim, existem dois tipos de AVC, nomeadamente AVC isquémico e AVC hemorrágico (Fig. 3).

Fig. 3 – Tipos de AVC

Por sua vez, estes dividem em subtipos, como pode ser observado no quadro 1 (Cancela, 2008).

Quadro 1 - Tipos e subtipos de AVC
Tipos de AVC	Subtipos de AVC
Isquémico	Lacunar Trombótico Embólico
Hemorrágico	Intracerebral Subaracnóide Intravascular Subdural

O AVC isquémico é responsável por cerca de 80% de todos os primeiros episódios de AVC, hemorragia intracraniana primária por volta de 10% e hemorragia subaracnoideia por volta de 5%.

Ambos os tipos de AVC podem ocorrer em qualquer idade, por muitas causas, incluindo doenças cardíacas, infeção, trauma, neoplasia, má-formação vascular e alterações imunológicas (Carr & Shepherd, 2008).

AVC isquémico

A isquémia diz respeito a qualquer processo durante o qual um tecido não recebe os nutrientes, e em particular o oxigénio, indispensáveis ao metabolismo das suas células. Assim, este tipo de AVC é induzido por oclusão de um vaso ou redução da pressão de perfusão cerebral, seja esta provocada por redução do débito cardíaco ou por hipotensão arterial grave e sustentada (Silva, 2010).

Quando o tecido cerebral é privado de fornecimento de sangue arterial, segue-se um sofrimento celular que, conforme a sua intensidade, poderá manifestar-se por uma perturbação funcional. Se esta privação é de curta duração (menos de 24h), a disfunção é considerada reversível. Nestes casos, fala-se de acidente isquémico transitório (AIT). Quando a isquémia persiste, além desse período de 24h, poderão instalar-se lesões definitivas e irreversíveis do cérebro. (Habib, 2000). Este tipo de AVC é o mais comum, sendo que 90% dos casos ocorrem na artéria cerebral média (Fig. 4) (Lundy-Ekman, 2008). 

Fig. 4 – Incidência do AVC isquémico em cada artéria cerebral

Trombose Cerebral

Segundo O’Sullivan (1993), trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou dos seus ramos. Os trombos, por sua vez, resultam da aderência e agregação plaquetária, coagulação de fibrina e queda da fibrinólise.

Existem dois tipos de trombose: venosa e  arterial (a mais frequente).

Embolia cerebral

Embolia cerebral define-se como todo o processo em que se verifica a oclusão arterial por um corpo estranho (êmbolo) em circulação, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais (O`Sullivan, 1993).

Os quadros da embolia cerebral instalam-se normalmente de forma súbita. Os sintomas podem repetir-se no tempo com agravamento e melhoria, significando isso embolização recorrente.

A formação de êmbolos está vulgarmente associada às doenças cardiovasculares, nomeadamente devido a fibrilhação auricular e outras arritmias. Os êmbolos poderão ter também origem em desordens sistémicas produtoras de êmbolos gasosos (cirurgia ou traumatismo), de êmbolos gordos (fraturas de ossos) ou de êmbolos de origem tumoral (Cancela, 2008). 

AVC Hemorrágico

A hemorragia cerebral é consequência de um fenómeno inverso ao da isquémia, isto é, corresponde a extravasão de sangue para fora dos vasos. Quando ocorre uma hemorragia, o sangue pode derramar (Fig. 5):

• Para o interior do cérebro, provocando uma hemorragia intracerebral;

• Para o espaço cheio de fluido, entre o cérebro e a membrana aracnóide, provocando uma hemorragia subaracnóideia. 

Fig. 5 – Localização de hemorragia cerebral.

 A hemorragia cerebral, mais do que a isquemia, está relacionada essencialmente com a hipertensão arterial. O aumento crónico da pressão nas artérias, sobretudo se é ignorado ou mal tratado, conduz a uma fragilização das paredes arteriais, do que poderá resultar uma rutura e consequente hemorragia (Habib, 2000).

A hemorragia pode ocorrer de várias formas, sendo as principais:

- Aneurisma – dilatação da parede de uma artéria ou veia, apresentando paredes finas com tendência a aumentarem com o tempo e acabando por rebentar (Fig. 6) (Lundy-Ekman, 2008).

- Rutura de uma parede arterial. As paredes arteriais encrostadas de placas (provocadas pela arteriosclerose) perdem a sua elasticidade, ficam rígidas, finas e sujeitas a quebrarem (Cancela, 2008).

Fig. 6 – Aneurisma cerebral

Síndromes Vasculares

A oclusão de diferentes artérias cerebrais origina síndromes vasculares (com os seus sinais clínicos) específicas e características, de cada artéria cerebral envolvida (quadro 2) (Lundy-Ekman, 2008; Cancela, 2008).

Quadro 2 - Síndromes Vasculares
Artérias	Défices
Artéria Cerebral Anterior	• Hemiparésia contralateral, mais acentuada no membro inferior; • Perda sensorial contralateral; • Alterações do funcionamento esfincteriano anal e vesical; • Manifestações mentais, que são mais nítidas e estáveis se o AVC for bilateral; • Alterações do comportamento, se o AVC do lobo frontal for intenso.
Artéria Cerebral Média	• Afasia (quando o hemisfério dominante é lesado); • Hemiplegia e/ou hemiparésia contralateral, mais acentuada na face e membro superior; • Hemianópsia homónima; • Hemihipostesia; • Apraxia; • Alexia.
Artéria Cerebral Posterior	• Síndromes sensoriais talâmicos; • Alterações de memória (lesão bilateral); • Hemianópsia homónima; • Cegueira cortical, provocada por lesão bilateral dos lobos occipitais associada a agnosia; • Dislexia sem agrafia; • Hemiplegia • Ataxia
Artéria Carótida Interna	• Hemiplegia contralateral com hemipostesia e afasia (quando o hemisfério cerebral dominante é lesado); • Isquemia retiniana com obnubilação ou perda da visão no olho homolateral; • Inconsciência no momento da oclusão; Nota: 40% dos doentes com oclusão da artéria têm, antes do AVC definitivo, ataques isquémicos transitórios.
Artéria Basilar	• Hemiplegia contralateral ou tetraplegia; • Paralisia facial; • Disartria e disfagia; • Perda de consciência e presença de vertigem.
Artéria Vertebrobasilar	• Sinais de lesão de nervos cranianos e de conexões cerebelos homolaterais, com sinais sensitivos e motores nos membros contralaterais • Paralisia homolateral do nervo oculo-motor comum; • Hemiplegia contralateral.

3.      Fatores de risco

Os fatores de risco dividem-se em modificáveis e não modificáveis, consoante existam ou não intervenções eficazes para os controlar. 

Fatores de risco para ocorrência de AVC
Não modificáveis	Modificáveis
Idade	Hipertensão arterial
Género	Diabetes
Etnia	Tabagismo
	Hiperlipidemia
	Alcoolismo
	Obesidade
	Sedentarismo

Os fatores de risco mais importantes para o AVC são a idade (aumento exponencial da incidência e da mortalidade com a idade) e a hipertensão arterial. Valores elevados de tensão arterial aumentam o risco de AVC, quer se trate da tensão sistólica quer da diastólica.

Os AVC são mais frequentes nos homens, nos afro-portugueses, nos diabéticos, nos fumadores e nos consumidores excessivos de álcool. Ao fim de 5 anos de abstinência de tabaco o risco de um ex-fumador é idêntico ao de quem nunca fumou (Ferro & Pimentel, 2006).

4.      Alterações decorrentes do AVC

 Na fase inicial após o AVC, o sistema fica em estado de choque cerebral, mas como resultado de um processo reparador, como redução do edema cerebral, absorção de tecido danificado e melhoria no fluxo vascular local, o paciente começa a melhorar e há evidência de retorno da atividade muscular, embora a eferência esteja relativamente descontrolada. Isto reflete o retorno à função do tecido neural não danificado e é conhecido como período de recuperação espontânea (Carr & Shepherd, 2008).

Contudo, a ocorrência de um AVC pode sempre causar alterações a nível físico/motor, sensorial, função cognitiva, na comunicação, no comportamento e a nível emocional.

        a)     Alterações motoras

O local e o tamanho da lesão cerebrovascular e a quantidade de fluxo sanguíneo colateral, inicialmente, determinam o grau do défice motor que pode estender-se de uma incoordenação leve a uma paralisia completa dos membros superiores, inferiores e face (Carr & Shepherd, 2008). Essa alteração ocorre, principalmente, no lado contra lateral à região do cérebro afetada, envolvendo parte ou mesmo toda a metade do corpo e podendo ser total (hemiplegia) ou parcial (hemiparesia).

Logo após um AVC, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia, isto é, o tónus é muito baixo para iniciar qualquer movimento, não apresentando resistência ao movimento passivo. É frequente nestes casos, com o passar do tempo, a substituição de um quadro de baixo tónus para um tónus mais elevado que o normal, em que há um aumento da resistência ao movimento passivo. Esta alteração, pode levar a complicações secundárias a nível muscular e articular, dor e distúrbios funcionais, com alterações posturais e movimentos estereotipados (Silva, 2010).

A coexistência de défices sensoriais piora os défices motores globais, já que há uma íntima relação entre estes dois sistemas.

       b)     Alterações sensoriais

A sensibilidade à dor, ao toque e à temperatura (sensibilidade superficial) podem estar prejudicadas, ou modificadas, mas normalmente não são perdidas a menos que a lesão seja periférica ao tálamo, quando podem estar associadas com anestesia. Ainda, pode ocorrer comprometimento grave da sensação de posição da articulação, perda de discriminação entre dois pontos, da estereognosia e dificuldade em reconhecer um estímulo tátil se um outro for simultaneamente realizado no lado intato do corpo (chama-se extinção tátil) (Carr & Shepherd, 2008).

Também, são bastante frequentes distúrbios do campo visual sendo o mais comum a hemianopsia.

       c)     Alterações da comunicação

A afasia está geralmente associada à lesão do hemisfério dominante podendo causar alterações quer a nível expressivo, com dificuldade em formar frases gramaticalmente corretas e coerentes, quer a nível recetivo com dificuldade na compreensão e discurso incoerente.

A afasia distingue-se das desordens da fala que resultam da fraqueza e incoordenação dos músculos que controlam os órgãos da fonação, sendo classificadas como disartria, um distúrbio da articulação; e disfonia, um distúrbio na vocalização (Carr & Shepherd, 2008).

Défices de comunicação mais subtis, afetando a interação, comunicação não-verbal ou informação inferida, podem ser observados após lesão do hemisfério não-dominante (Silva, 2010).

       d)     Alterações da cognição

As alterações cognitivas podem ser gerais (processamento mais lento da informação), ou pode ocorrer num domínio específico (orientação, atenção, memória, visão espacial e construtiva, flexibilidade mental, planeamento e organização).

A memória pode ser afetada de diversas formas, nomeadamente os doentes podem ter dificuldade em aprender novos conceitos ou habilidades e em lembrar ou recuperar essa informação (Majid, 2000).

A apraxia e a agnosia são outros dos distúrbios frequentes. A primeira consiste na incapacidade de programar uma sequência de movimentos, apesar das funções motora e sensorial estarem aparentemente preservadas. A agnosia consiste na incapacidade de reconhecer objetos familiares e de lhes dar uma função, além da incapacidade de reconhecer as limitações físicas resultantes do AVC (Donkervoort et al, 2001).

Poderão igualmente surgir alterações a nível da imagem e esquema corporal, no qual se incluem o neglect unilateral (incapacidade de responder a objetos ou estímulos sensoriais de uma metade corporal, geralmente o lado afetado).

Alterações da função executiva também podem ocorrer, particularmente quando os lobos frontais são afetados. As funções executivas têm um papel organizador na iniciação e inibição do comportamento.

A recuperação ocorre, mas défices residuais podem permanecer por longos período de tempo e estão associados a um progresso mais lento na reabilitação, por afetarem significativamente a habilidade da pessoa de participar no seu processo de reabilitação (Silva, 2010).

       e)     Alterações emocionais e comportamentais

Segundo Silva (2010), muitos dos doentes sentem medo, ansiedade, frustração, raiva, tristeza e uma enorme mágoa pelas suas perdas físicas e psicológicas, sentimentos esses que representam até certo nível uma resposta normal ao trauma psicológico do evento. Por outro lado, a própria lesão de estruturas cerebrais pode contribuir e ser responsável por algumas das alterações emocionais e de personalidade.

Algumas pessoas apresentam uma falta de controlo sobre as emoções, resultando em grande tendência para rir ou chorar (emocionalíssimo ou labilidade emocional), contudo estes sintomas tendem a melhorar com o tempo.

No entanto, a depressão representa o distúrbio emocional mais vivenciado tendo sido descrita em até 1/3 dos doentes de AVC. Existe evidência científica de que seja mais comum em lesões do hemisfério esquerdo do que do direito.

Distúrbios do sono, alterações na alimentação com excessivo e súbito aumento ou perda de peso, letargia, falta de motivação, isolamento social, cansaço, auto-aversão e ideias suicidas são alguns dos sinais que podem indiciar depressão. Esta está associada a défices cognitivos mais graves, afetando a participação na reabilitação, os resultados a longo prazo e aumenta o risco de morbilidade e mortalidade (Silva, 2010).

Sintomas leves normalmente respondem a uma intensificação do encorajamento por parte das pessoas e da família e à participação ativa e sucesso observável no treinamento motor (Carr & Shepherd, 2008).

Descontrole do comportamento e hostilidade também podem acontecer após o AVC, mas são menos comuns que a depressão.

Alterações na autoimagem e na autoestima são comuns e afetam a motivação do indivíduo e a habilidade de participar completamente na reabilitação ativa.

       f)     Outras alterações

Disfagia, ou dificuldade em engolir, é um problema comum após o AVC e pode levar à aspiração de saliva, de comida ou de líquidos. Há maior probabilidade de disfagia nos pacientes com lesão cerebral hemisférica bilateral ou no tronco cerebral (Carr & Shepherd, 2008).

A incontinência urinária é comum após o AVC, particularmente nos doentes mais idosos, mais incapacitados e com maior deterioração cognitiva. Aproximadamente metade apresenta incontinência aquando da admissão e 20% mantém após os 6 meses. Esta, resulta, muitas vezes, da combinação de défices motores e sensoriais ou até devido à falta de mobilidade e é um forte preditivo de mau prognóstico funcional (Silva, 2010). Segundo Carr & Shepherd (2008), o ortostatismo e a marcha precoce frequentemente ajudam a superar a incontinência. Por sua vez, a incontinência fecal geralmente resolve-se em duas semanas na maioria dos indivíduos.

Obstipação e impatação fecal são mais comuns que a incontinência, com vários fatores predisponentes como a imobilidade e inatividade, ingestão inadequada de comida e líquidos, depressão ou ansiedade, défices cognitivos (Silva, 2010).

Disfunção sexual foi um achado comum depois do AVC e uma fonte de desarmonia no relacionamento. Muitos problemas sexuais pós-AVC são relacionados a causas emocionais como medo, dependência no auto-cuidado, ansiedade e mudanças na imagem corporal (Carr & Shepherd, 2008). 

5.      Reabilitação / Fisioterapia

O objetivo principal da reabilitação é permitir à pessoa lidar e ultrapassar a sua incapacidade e tornar-se o mais independente e autónomo possível, de forma a regressar à sua vida familiar, profissional e social mais rapidamente.

Segundo Carr & Shepherd (2008), em geral, podemos iniciar uma reabilitação ativa, se não existir progressão dos défices neurológicos e se o paciente estiver clinicamente estável, dentro de 48horas. Os objetivos primários da reabilitação precoce são a prevenção de deterioração secundária tanto física, como intelectual e emocional e preparar o paciente e familiares para os desafios à frente. Aí, a reabilitação pretende capacitar os indivíduos com défices a restaurarem/melhorarem as suas funções motoras, cognitivas, psicológicas e sociais.

Uma comparação entre dois grupos de pacientes, um iniciando a reabilitação três dias após a entrada no hospital e outro iniciando a reabilitação de 4 a 15 dias, mostrou que o grupo com intervenção mais precoce teve alta mais cedo com maior probabilidade de andar independentemente. Uma revisão da literatura sobre as consequências do AVC, a demora no início da reabilitação correlacionou-se com resultados ruins em numerosos estudos. Reabilitação precoce pós-AVC relaciona-se com menores custos sociais e económicos. (Carr & Shepherd, 2008).

A reabilitação é possível graças à enorme capacidade do cérebro em aprender e mudar. Hoje sabe-se que as células de outras áreas do cérebro não afetadas podem assumir determinadas funções realizadas pelas células da área afetada. A este fenómeno dá-se o nome de neuroplasticidade.

O uso que fazem dos seus membros afetados e suas experiências, após um AVC, influenciam a reorganização do cérebro. De igual modo, a quantidade e o tipo de atividade física e mental e a motivação do paciente, influenciarão essa reorganização no pós-AVC (Carr & Shepherd, 2008).

De acordo com Nunes et al (2005), no processo de recuperação após AVC, os estímulos realizados devem otimizar a capacidade de reorganização cerebral, conjugando-se a recuperação espontânea com estímulos terapêuticos e do ambiente sócio-familiar, com tarefas básicas de auto-cuidado e atividades instrumentais das tarefas da vida diária. É imediatamente após a lesão que este processo se inicia, decorrendo a recuperação neurológica sobretudo entre o primeiro e o terceiro mês após o AVC, enquanto que a recuperação funcional ocorre mais completamente dos três aos seis meses após o AVC. É, igualmente, referido que a recuperação ocorre com maiores progressos nas primeiras semanas, embora não tão rapidamente, estes continuem a verificar-se até aos seis meses, período após o qual os ganhos continuam a ser mensuráveis, porém, por períodos mais longos.

Para algumas pessoas, a reabilitação constituirá um processo contínuo de aquisição, manutenção e aperfeiçoamento de capacidades e poderá envolver a participação de diferentes profissionais com intervenção na comunidade durante meses ou anos após o AVC.

De acordo com a National Stroke Association:

- 10% dos sobreviventes recuperam quase integralmente;
- 25% recuperam com sequelas mínimas;
- 40% apresentam incapacidade moderada a grave que necessita de acompanhamento específico;
- 10% necessitam de tratamento a longo prazo numa unidade especializada;
- 15% morrem pouco depois do episódio;
- 14% dos sobreviventes têm um segundo episódio ainda durante o 1º ano.

Especificamente, em relação à fisioterapia há evidência global de que esta melhora o resultado da reabilitação após o AVC. A extensão da recuperação é em grande parte refletida na experiência pessoal e nas atividades da vida diária. Segundo o estudo realizado por Nunes et al (2005), a função motora dos utentes a realizar fisioterapia evolui positivamente e os longos períodos em espera para iniciar a fisioterapia e a não realização de fisioterapia durante o período de internamento hospitalar têm um impacto negativo na função motora e consequentemente na sua funcionalidade.  

6.      Prevenção secundária do AVC

Após um AVC, é essencial tomar todas as medidas para evitar a sua repetição ou a ocorrência de outro evento vascular (enfarte do miocárdio, morte súbita). A prevenção secundária compreende medidas gerais, controlo dos fatores de risco, terapêutica farmacológica e o tratamento de estenoses arteriais significativos.

Medidas gerais incluem um estilo de vida saudável, dieta, exercício físico regular e controlo do peso corporal. O controlo dos fatores de risco corresponde a controlo da hipertensão, diabetes e hiperlipidémia quando presentes; abstinência de tabaco; diminuição do consumo de bebidas alcoólicas ou mesmo suspender a sua ingestão (Ferro & Pimentel, 2006).

7.      Papel da família na reabilitação do AVC

A razão mais importante de envolver a família na reabilitação do AVC é o seu papel no reforço positivo aos comportamentos do paciente, ajudando-o a exercitar e praticar. Evans et al (cit in Carr & Shepherd, 2008), advertem, porém, que esperar ajuda de familiares que não estão preparados ou aptos para esta função, pode ser contraproducente.

Para a maioria dos indivíduos que sobrevivem a um AVC e retornam à sua vida domiciliar, a alteração no estilo de vida familiar pode ser considerável. Em uma revisão da literatura, Evans et al, identificaram a necessidade de educação familiar, de estímulo e de conselhos encorajadores para aumentar a cooperação e o apoio social depois do AVC. Há vários estudos clínicos que indicam que o nível de desempenho funcional diminui após alta da reabilitação. A educação familiar inadequada e preparação insuficiente para o paciente retornar à sua casa podem ser algumas das razões destes resultados. Um outro fator pode ser a falta de ênfase na necessidade de continuar o exercício e reabilitação após alta.

Por estes motivos, é importante a existência de programas educacionais para pacientes e familiares com palestras e discussões em grupo sobre a fisiopatologia do AVC, o significado dos sintomas, a adaptabilidade do cérebro, os efeitos físicos e emocionais do AVC, os modos de comunicar, estratégias para resolução de problemas, o planeamento para a alta e a participação da comunidade na reabilitação. Alguns dos benefícios desses programas são a diminuição da ansiedade, o maior envolvimento familiar no processo de reabilitação, o aumento da manutenção da reabilitação após alta (Carr & Shepherd, 2008).

 

Bibliografia

Cancela, D. (2008). O Acidente Vascular Cerebral – Classificação, Principais Consequências e Reabilitação. Universidade Lusíada do Porto

Carr, J. & Shepherd, R. (2008). Reabilitação Neurológica – Otimizando o Desempenho Motor. Brasil. Editora Manole

Donkervoort, M.; Dekker, J.; Stehmann-Saris, F. & Deelman, B. (2001). Efficacy of strategy training in left hemisphere stroke patients with apraxia: a randomised clinical trial. Neuropsychol  Rehabil 11. pp. 549-566

Ferro, J. & Pimentel, J. (2006).  Neurologia – Princípios, Diagnóstico e Tratamento. Lisboa. Editora Lidel

HABIB, M. (2000). Bases Neurológicas do Comportamento. 1ªEdição. Lisboa. Climepsi Editores

Lundy-Ekman, L. (2008). Neurociência – Fundamentos para a Reabilitação. São Paulo. Elsevier Editora

Majid, MJ; Lincoln, NB & Weyman, N. (2000). Cognitive rehabilitation for memory deficits following stroke. Cochrane Database Syst Rev

Nunes, S.; Pereira, C. & Silva, M. (2005). Evolução Funcional de Utentes após AVC nos Primeiros Seis Meses após Lesão. ESSFISIONLINE Vol1, nº3. pp. 3-20

O’Sullivan, B.; Schmitz & Thomas, J. (1993). Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. São Paulo. Editora Manole

Rehabilitation Therapy, National Stroke Association. Disponível em http://www.stroke.org

Silva, E. (2010). Reabilitação após o AVC – Mestrado Integrado em Medicina. FMUP