sexta-feira, 22 de março de 2013

Alterações fisiológicas a nível muscular, ósseo e articular no envelhecimento - Como as prevenir?


  
O sistema musculosquelético e articular são responsáveis pelo movimento do corpo, fundamentais para a nossa locomoção, autonomia e realização de todas as atividades diárias. Com o aumento da idade sofrem várias modificações, pelo que a prevenção deve começar logo na adolescência.

       Alterações fisiológicas a nível muscular

No homem, o sistema muscular alcança sua maturação plena entre os 20 e 30 anos, mas com o aumento da idade, a estrutura e a função dos músculos esqueléticos alteram-se. Estruturalmente, há perda de massa muscular (processo conhecido por sarcopenia) por redução do número e tamanho das fibras musculares durante a idade adulta e anos seguintes; muitas células musculares atrofiam e morrem e outras são substituídas por tecido adiposo e conjuntivo.
 O músculo pode apresentar dois tipos de fibras muscular, nomeadamente fibras tipo I (contração lenta) e fibras tipo II (contração rápida, contribuindo para o tempo de reação e de resposta). Com o aumento da idade, o tamanho da fibra tipo II é reduzida o que altera a resposta corporal apropriada às situações de emergência, como a perda súbita do equilíbrio.
Funcionalmente, as alterações estruturais referidas levam a uma redução da força muscular e da velocidade de contração, podendo estas também estar relacionadas com diminuição do processamento de informações e da ativação muscular. Também, verifica-se uma diminuição da flexibilidade com perda de amplitude dos movimentos.
 É importante destacar que o declínio muscular é maior nos membros inferiores, o que compromete o equilíbrio, a marcha e o ortostatismo (posição de pé).

       Alterações fisiológicas a nível ósseo

O osso é um tecido dinâmico, que está em constante remodelação, não uniforme, por toda vida. O processo de remodelação é realizado por dois tipos especiais de células: os osteoblastos, células formadoras de osso, e os osteoclastos, células responsáveis pela reabsorção óssea. Ambos são derivados de células progenitoras da medula óssea, que com o envelhecimento altera a sua atividade celular modificando a formação de osteoblastos e osteoclastos.
 Nas duas primeiras décadas de vida, predomina a formação, pois há um incremento progressivo de massa óssea. Nas duas décadas seguintes regista-se o pico de massa óssea, sendo maior nos homens do que nas mulheres. A partir da quarta década a atividade dos osteoblastos diminui, ao passo que a atividade dos osteoclastos aumenta. Por conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva, absoluta, da massa óssea até então presente (osteopenia fisiológica).
Essa perda é de aproximadamente 3,3% ao ano nos homens e de 1% ao ano nas mulheres. No entanto, no sexo feminino, após a menopausa, essa perda aumenta em até dez vezes, sendo um fator de risco para ocorrência de osteoporose.

       Alterações fisiológicas a nível articular

Com o envelhecimento, nas articulações ocorre diminuição do líquido sinovial e da espessura da cartilagem, como também os ligamentos podem ficar mais curtos e menos flexíveis. Com a progressiva degenerescência da cartilagem articular e das restantes alterações, regista-se a instauração de artroses e diminuição da amplitude de movimento das articulações afetadas.
A partir dos 40 anos, verifica-se uma diminuição dos arcos plantares, alterações das curvaturas da coluna (principalmente aumento da cifose dorsal) e/ou deterioração das articulações intervertebrais, causando uma diminuição da altura total da pessoa.

       Como prevenir?

São vários os fatores responsáveis por todas as alterações referidas destacando-se fatores nutricionais (deficiência hidratação, de vitamina D, de cálcio, …), genéticos, hormonais (principalmente no sexo feminino com a menopausa), endócrinos, por vezes neurológicos, estilo de vida sedentário com baixos níveis de atividade física.
 As alterações nos sistemas musculosquelético e osteoarticular levam a alterações posturais, alterações no padrão de marcha e do equilíbrio do idoso, aumentando a probabilidade de quedas e lesões. Muitas das vezes, estas situações originam casos de perda parcial ou mesmo total da autonomia da pessoa, de forma temporária ou permanente, com repercussões a nível familiar.
A prevenção da ocorrência destas situações começa logo na juventude com hábitos alimentares saudáveis, boa hidratação e realização de atividade física (caminha, corrida, natação, ginásio, bicicleta, etc.) para manutenção de valores elevados de massa muscular e massa óssea. Essa deve ser mantida durante toda a vida, de modo a que as mudanças ocorram gradualmente, e não de forma tão abrupta, e comecem o mais tarde possível.
 Por outro lado, mesmo nunca tendo realizado qualquer atividade, o idoso poderá melhorar a sua força e resistência muscular, equilíbrio e postura através de um plano de atividade direcionado e personalizado às suas alterações e limitações. Consequentemente, melhora a sua locomoção, autonomia e qualidade de vida. 
 A equipa Physioclem. 

quarta-feira, 20 de março de 2013

Paralisia Facial Periférica

 
 
 
 
O nosso corpo possui 12 pares de nervos cranianos que nascem no sistema nervoso central (cérebro) e seguem para as regiões da cabeça e pescoço sem passar pela medula espinhal. O nervo facial é um dos 12 pares de nervos cranianos e responsável pelos movimentos da expressão facial, sensação de gosto nos 2/3 anteriores da língua, além de participar na secreção de saliva, lágrimas e inervação do tímpano.
Uma agressão desse mesmo nervo origina uma Paralisia Facial. Esta é definida como um distúrbio neural com parésia ou paralisia total de todos, ou alguns, músculos da expressão facial.
 A paralisia facial pode ser classificada como central, quando ocorre lesão do nervo facial dentro do cérebro (ex.: AVC, tumor cerebral,…), ou periférica, quando a lesão ocorre depois do nervo já ter deixado o cérebro.
 As paralisias faciais periféricas são homolaterais e totais, afetando toda a hemiface, enquanto que as paralisias faciais centrais são contra laterais e, normalmente, a parte superior da face é poupada, estando apenas afetado o terço inferior da face.
 A paralisia facial periférica é caraterizada por uma assimetria da expressão facial, por perda de tonicidade muscular em um lado da face, sendo a pessoa incapaz de fechar totalmente o olho, de levantar a sobrancelha, de franzir a testa do lado afetado e sorrir, entre outros sintomas.

 

       Etiologia

 A etiologia da paralisia facial periférica pode ser dividida em: traumática (objetos cortantes ou perfurantes na face; projéteis de arma de fogo na face, acidentes automobilísticos; traumas cirúrgicos;…); infecciosa (meningite; otite; Herpes Zoster, entre outros fatores virais e bacteriológicos); neoplásica; metabólica (por exemplo, a diabetes mellitus); vascular (bloqueio na circulação arterial que nutre o nervo); tóxica e idiopática (causa desconhecida). Um outro fator de risco é a gravidez no 3º trimestre.
 

      Sintomas

 A instalação dos sintomas é, quase sempre, repentina, geralmente noturna, com paralisia de toda a metade da face e poderá ser precedida de dores a nível da região cervical.
 Os sintomas mais característicos são a perda da expressão em metade da face com incapacidade de fechar totalmente um dos olhos, de levantar uma das sobrancelhas, de franzir a testa e de sorrir; a sensação de dormência, de pressão ou edema da hemiface afetada. Outros sintomas também costumam surgir, como diminuição do lacrimejamento de um dos olhos, aumento da sensibilidade ao som em um dos ouvidos, redução do paladar nos 2/3 iniciais da língua, diminuição da salivação e dor de cabeça ou dor ao redor da mandíbula.
 Ainda de salientar, desvio do nariz, boca e língua para o lado não afetado, bochecha pendente “em saco” e ptose da pálpebra superior e inferior.
 

      Diagnóstico

 O diagnóstico da paralisia facial periférica é normalmente clínico e de exclusão, ou seja, feito apenas após eliminação de outras causas, como por exemplo tumores que possam estar a comprimir o nervo facial.
 

      Reabilitação

 Agudamente, é importante o cuidado com os olhos. Como a pessoa não consegue fechar o olho afetado e pode apresentar redução da produção de lágrima, este pode tornar-se ressecado, com risco de cegueira por lesão da córnea. Por este motivo, torna-se importante o uso de lágrima artificial e dormir com o olho tapado com um penso oclusivo, devendo seguir as recomendações médicas.
 Nestes casos, a fisioterapia tem por objetivo restabelecer toda a força da musculatura afetada, reintegrando gradualmente as mais variadas expressões faciais. Para tal, utiliza técnicas específicas para ativação muscular e fortalecimento dos vários músculos da hemiface afetada, desde técnicas manuais como eletroterapia.
 Para além de promover a restauração dos movimentos lesados, é necessário ter em atenção a hiperatividade que a hemiface não afetada poderá apresentar, cabendo ao fisioterapeuta promover o relaxamento dessa musculatura, como também de toda a componente cervical.
 A realização de osteopatia poderá ser um bom complemento ao tratamento habitual de fisioterapia, uma vez que esta permite, através de técnicas cranianas, aliviar alguma compressão do nervo facial e melhorar a vascularização sanguínea.
Nestas situações, é extremamente importante a responsabilidade da pessoa pela sua própria reabilitação devendo a fisioterapia ser complementada diariamente no domicílio por um plano de exercícios específicos ensinados e supervisionados, numa fase inicial, pelo fisioterapeuta.
 
A equipa Physioclem. 

quarta-feira, 13 de março de 2013

Dor crónica na Gonartrose

 


A International Association for the Study of Pain (IASP) define a dor como sendo uma experiência sensorial e emocional desagradável associada à lesão ou potencial lesão tecidular, ou descrita em termos de tal lesão. A dor existe quando e onde o paciente diz que existe. Ambas as definições referem que a dor não existe só quando há alterações em radiografias, ressonância magnética nuclear ou estudos laboratoriais.

A dor é uma experiência que resulta do processamento da informação nociceptiva a nível central. Sabe-se que não há um local específico para o tratamento desta informação, mas sim vários locais que têm diferentes contribuições para a análise e construção de uma resposta adequada, pelo que se diz ser uma experiência multidimensional (sensorial, afetiva e cognitiva). É um sistema dinâmico que pelas suas características torna a dor uma experiência individual, difícil de quantificar e, portanto, difícil de comparar entre diferentes pessoas.

A dor é influenciada por múltiplos fatores como a sua origem (fisiopatologia), a localização, a duração, frequência e intensidade, a personalidade do indivíduo, a sua história anterior (memórias anteriores), o contexto físico, social, familiar e cultural e até pelo apoio de terceiros.

Este fenómeno é indispensável ao nosso organismo pois trás um valioso sinal de alerta em caso de eventual lesão ou doença orgânica. No entanto, quando há dor sem lesão, lesão sem dor ou esta relação é desproporcional levantam-se algumas questões quanto ao seu verdadeiro papel na defesa do corpo. Casos concretos de dor sem lesão ou de relação desproporcional são os de dor crónica, onde muitas vezes não se conhece exatamente a causa da dor, trazendo grandes consequências afetivas e cognitivas pelo seu impacto no dia-a-dia ao longo de muito tempo consecutivo.

No caso da gonartrose, sabe-se bem qual é a razão de tal dor, no entanto pela sua duração e irreversibilidade torna-se crónica e com grande impacto no indivíduo por interferir grandemente com o seu desempenho físico que era habitual. Por isto, pode trazer outros problemas de índole psicológico associados, como a ansiedade, depressão, etc.

A dor crónica é definida como sendo uma experiência que perdura ininterruptamente para além de 3 meses, permanecendo após o tempo esperado para a reparação tecidular. No entanto, não é a duração da dor que distingue a dor aguda da crónica mas, mais importante, é a incapacidade do corpo restaurar as suas funções fisiológicas para níveis homeostáticos normais.

2. Mecanismos neurofisiológicos

Vimos que no caso da osteoartrose os fatores que contribuem para a dor são vários. Falámos da sensibilização periférica de carácter inflamatória (Dor Nociceptiva Inflamatória) provocada pela presença de mediadores inflamatórios desencadeado pelas microfraturas sub-condrais, mas também da sensibilização periférica de carácter isquémico (Dor Nociceptiva Isquémica) provocada pela alteração vascular consequente ao excesso de pressão num ponto ou pela tensão muscular mantida onde os fluidos são forçados para fora dos tecidos levando a um meio mais ácido. Também vimos que pode haver dor por excitação mecânica dos nociceptores (Dor Nociceptiva Mecânica) por osteofitos ou compressões derivadas do mau posicionamento articular. Falámos da dor nociceptiva mecânica pelo aumento do volume intra-articular ou até pela alteração da pressão intra-articular provocada por alterações da pressão atmosférica.

Também é possível surgir dor neurogénica periférica na gonartrose. São vários os casos de descrição de tal dor, especialmente relacionada com o nervo safeno (muitas vezes confundido com a tendinite da Pata de Ganso), com o nervo peroneal ou com o nervo tibial. Os axónios são desenhados para funcionarem como autoestradas e transmitir impulsos em vez de os gerar. O processo de geração de impulsos e transdução são papéis das terminações nervosas e, eventualmente, dos gânglios. No entanto, em determinadas situações podem surgir perturbações ao longo do nervo que permitem a geração de impulsos anormais. O conhecimento sobre estes locais de geração de impulsos anormais é a chave para compreender a dor neurogénica periférica.

O mais óbvio é os sintomas derivarem da enervação dos tecidos conectivos do próprio nervo. Quando lesionado, um segmento do nervo periférico pode desenvolver a capacidade de repetidamente gerar os seus próprios impulsos. O axolema está sempre num estado de remodelação. Os canais iónicos estão continuadamente a ser substituídos ou apenas regulados, quer naturalmente quer em resposta a situações da vida. O elemento chave para a descarga anormal tem a ver com a alteração do número de canais iónicos, do seu tipo e da sua excitabilidade. Para além destas modificações, tem de existir um estimulo mecânico e/ou químico que ative os canais, o que é muito fácil acontecer no caso da gonartrose, por todos os fatores já vistos.

Com o aumento do input nociceptivo para o SNC, pela ativação dos nociceptores, pela sensibilização dos nociceptores silenciosos ou mecanicamente insensíveis (uma vez ativados, os nociceptores silenciosos passam a ter limiares de excitação baixos, excitação espontânea e frequências de descarga aumentadas face ao estimulo) e pela conversão do fenótipo de aferentes não nociceptivos, surge a Hiperalgesia primária e Alodínea.

Este enorme conjunto de fenómenos quando mantidos no tempo podem desencadear um outro processo de excitação, a sensibilização central. É característica da dor crónica, especialmente nos casos onde a informação nociceptiva periférica não coincide com a intensidade da dor, acontecer a dor de origem central. Concretamente na osteoartrose do joelho vários autores defendem a existência de um processo de dor central.

Os altos níveis de excitabilidade e de neurotransmissores leva a uma destruição dos interneurónios inibitórios. Perante estímulos de alta intensidade e frequência, o potencial de membrana dos neurónios de projeção atingem níveis que forçam a remoção do magnésio dos canais iónicos NMDA e assim permite a entrada de cálcio para a célula, ativando processos de feedback retrógrado. Este processo conduz a uma destruição do sistema de modulação da dor e, portanto, facilita a dor sem lesão periférica.

Para além da maior excitação pós-sinaptica, outro efeito do aumento da concentração do cálcio intracelular é o aumento de produção de óxido nítrico que tem importantes funções de segundo mensageiro dentro da célula e pensa-se que é capaz de se difundir para fora da célula para aumentar a ativação do neurónio periférico aferente.

Há ainda uma reorganização anatómica ao nível central (nos cornos posteriores da medula), aspeto importante na sensibilização central. Mecanoreceptores que normalmente faziam sinapse nas lâminas III e IV passam a ligar-se à lâmina II, excitando neurónios centrais que transportam a informação nociva. Desta forma, estímulos mecânicos centrais podem tornar-se em estímulos dolorosos – Alodinea de origem central.

O aumento da atividade sináptica resultante de um estado de sensibilização central pode influenciar a atividade noutros polos neurais, podendo desencadear e assim explicar alterações na função motora e autónoma, que estão presentes em muitos estados de dor – Facilitação Medular ou Segmento Facilitado.

Esta disfunção somatomotora e química mantém-se num ciclo vicioso de dor, onde outros fatores como a personalidade, estado psicológico e outros fatores externos têm um papel muito importante.
 


 
A equipa Physioclem.
 

terça-feira, 12 de março de 2013

Gonartrose - Artrose do joelho


 


1. Definição e epidemiologia

A osteoartrose é uma doença reumática caracterizada por degenerescência da cartilagem articular, esclerose óssea sub-condral e osteofitose. Esta patologia, localizada no joelho (gonartrose), é um problema comum, especialmente entre as pessoas com idade mais avançada, no entanto não deve ser considerada como inevitável com o envelhecimento.

É a doença reumática mais frequente. Trata-se de um problema cuja prevalência varia em diferentes populações e é um grande causador de dor e incapacidade, trazendo grandes custos financeiros à nossa sociedade. Normalmente esta patologia tem um grande impacto no desempenho das atividades da vida diária da pessoa.

O risco de osteoartrose do joelho é comparável nos homens e mulheres com menos de 50 anos de idade. No entanto, depois dos 50 a incidência e prevalência da gonartrose (sinónimo de osteoartrose do joelho) aumenta mais rapidamente nas mulheres que nos homens. Afeta 5% a 10% da população em geral e aos 70 anos, 85% da população tem osteoartrose diagnosticável e 100% apresenta alterações radiológicas.


A osteoartrose é predominantemente uma patologia de articulações sinoviais. Como já referimos, é caracterizada por uma perca local da cartilagem articular (cartilagem hialina) e neoformação óssea marginal.

Todos os tecidos que constituem uma articulação, nomeadamente a cartilagem, o osso, a sinovial, a cápsula, os ligamentos, músculos e fáscias, são interdependentes. O insulto a uma destas estruturas resulta num insulto a todo o conjunto pelo desequilíbrio provocado, resultando em patologia.

A cartilagem articular, como outra cartilagem hialina, é avascular. É nutrida por difusão a partir do líquido sinovial da cavidade articular. Esta estrutura é composta essencialmente por água, colagénio e proteoglicanos. O sulfato de condroitina e o queratossulfato (glicosaminoglicanos) estão ligados a proteínas formando os proteoglicanos. Estes por sua vez ligam-se com o ácido hialurónico (glicosaminoglicano) e proteínas, contribuindo para a estabilidade e força da cartilagem. O colagéneo, especialmente do tipo II (a maior parte do constituinte da cartilagem hialina), também tem um papel chave na integridade da estrutura e nas capacidades funcionais.

Grosseiramente, a primeira manifestação da osteoartrose é a irregularidade da cartilagem. Este fenómeno é seguido da erosão da superfície cartilagínea e finalmente, pela perca da cartilagem, que pode resultar num contacto osso-osso dentro da articulação.
 
Fig. 1 – Representação esquemática da evolução da degenerescência da cartilagem articular.

Microscopicamente, nos estados iniciais ocorrem pequenas irregularidades na cartilagem, precedendo a eventual degradação dos glicosaminoglicanos. Isto conduz ao desenvolvimento de fissuras verticais, e, inevitavelmente, perca de cartilagem. As células inflamatórias podem proliferar durante o processo, logo desde o início, mas a inflamação não é um componente significativo na gonartrose.

Ao nível celular, no início da osteoartrose os condrócitos passam por uma proliferação transitória e produzem maiores quantidades de várias enzimas e fatores de crescimento. Este fenómeno de síntese da matriz cartilagínea opõe-se à desagregação da mesma. Quando há desequilíbrio as alterações da osteoartrose desenvolvem-se.

A deposição de cristais também tem sido implicada na patogenese da osteoartrose. A progressão desta patologia é frequentemente paralela à acumulação de cristais de pirofosfato de cálcio, de fosfato de cálcio ou de hidroxiapatite no fluido articular. É ainda mais comum nas situações mais severas. Pensa-se que a deposição de cristais leva à libertação de enzimas (colagenese, etromelisina e outras proteases) e outros fatores (prostaglandina E2) que podem aumentar a degeneração cartilagínea.

Consequentemente, a membrana sinovial sofre uma hiperplasia desencadeando um aumento da espessura da cápsula articular.

Depois de iniciada, a osteoartrose desenvolve-se num processo de auto-perpetuação que continua sempre. A progressão da doença é inevitável acompanhada de alterações na arquitetura cartilagínea, que altera os locais de stress mecânico na articulação, o que por sua vez leva a mais degeneração.

Várias teorias têm sido propostas para clarificar a degradação da cartilagem na osteoartrose. O stress mecânico parece ser o evento causal inicial, levando a alterações no metabolismo dos condrócitos e nas propriedades da matriz, assim como na produção aumentada de enzimas proteolíticas. O facto de o local de maior perda de cartilagem coincidir com o local de maior carga, é razão para fazer querer que este provável fator causal não é apenas uma hipótese. Parece que as múltiplas fraturas resultantes levam à degradação e perca gradual da cartilagem articular, que altera a arquitetura articular e promove a produção de osteófitos. Estudos recentes levantam a hipótese de poder haver fatores bacteriológicos causadores da degradação da cartilagem, nomeadamente a mesma bactéria do acne.

Apesar da perspetiva de todos quanto ao prognóstico desta patologia não ser o mais favorável, não há razão para tal pessimismo, já que o organismo tem capacidade regenerativa, a evolução clínica não está de acordo com a evolução radiológica, muitos pacientes não têm manifestações clínicas da patologia diagnosticada e existem inúmeras formas de tratamento que resultam numa significativa melhoria clínica, com aumento da qualidade de vida.

A fisiopatologia da dor na osteoartrose é multifatorial. Curiosamente, a principal estrutura envolvida na fisiopatologia da osteoartrose, a cartilagem articular, não tem nociceptores, pelo que não é causador de tamanho desconforto associado à patologia. A dor deriva então de outras estruturas e mecanismos. As microfraturas sub-condrais (cartilagem e osso) causam uma libertação de mediadores inflamatórios que por sua vez conduzem à inflamação da sinovial, provocando um aumento da sua espessura e da quantidade do fluido intra-articular, levando ao aumento de pressão no interior da cápsula articular. Uma das possíveis causas de dor pode ser a estimulação dos nociceptores da membrana sinovial pelo seu estado inflamatório ou indiretamente por estimulação de mecanorrececptores através do aumento de pressão intra-capsular.

Fig. 2 – Representação esquemática das alterações da cartilagem, sinovial e capsula articular na gonartrose.

A presença da inflamação causa sensibilização periférica das estruturas envolvidas no processo da dor. Em condições normais, o movimento não desencadeia excitação dos nociceptores, apenas se existir uma pressão forte no end-feel do movimento como proteção articular. No entanto, quando na presença de uma sensibilização periférica, os mediadores químicos excitam os nociceptores mesmo com o movimento normal – hiperalgesia, ou até mesmo em repouso. A pressão exercida pelo aumento do volume intra-articular também pode contribuir para a excitação dos nociceptores.

Com a sensibilização dos aferentes nociceptivos, estes libertam neuropeptidos como a Substância P que por sua vez leva a um aumento de resposta inflamatória (inflamação neurogénica) e facilitam o extravasamento de plasma sanguíneo resultando em mais edema articular.

Outros possíveis fatores desencadeantes da dor são a periostite nos locais de remodelação óssea, a irritação das terminações nervosas na sinovial provocada pelos osteofitos, o espasmo muscular periarticular e o sofrimento vascular do osso pela diminuição do fluxo sanguíneo e aumento da pressão intra-óssea.

A disfunção muscular e do sistema sensoriomotor são outras das consequências desta patologia que contribuem para o estado geral. O paciente adota posturas antiálgicas e retrai-se de atividades que desencadeiem a dor. Este facto pode dever-se a um esforço consciente de evitar a dor mas também reflete o efeito da atividade aferente nos reflexos motores. A inflamação intra-articular pode produzir um aumento da resposta reflexa de flexão, em parte responsável pela deformação do joelho em flexão. Também parece haver uma capacidade muscular diminuída em contrair na presença de dor e inflamação articular, resultando em inibição do quadricípite. Também a propriocepção costuma estar reduzida na gonartrose.

Finalmente, o défice proprioceptivo, a dor e a diminuição da força muscular contribuem para uma alteração do controlo motor e do padrão de recrutamento motor. Esta alteração por sua vez trás um desalinhamento do eixo articular e, portanto, uma alteração das forças de tensão articular, comprometendo a longevidade das estruturas por facilitar as alterações de osteoartrose (Ciclo Vicioso).

3. Fatores de risco da gonartrose


A gonartrose é um problema universal causado por múltiplos fatores, incluindo genéticos, metabólicos, bioquímicos, enzimáticos, biomecânicos e outros fatores do meio externo.

A literatura sugere que a patogénese da gonartrose é diferente nos homens e mulheres. Nas mulheres a osteoartrose tende a ter uma associação mais forte com a obesidade e é frequentemente bilateral. Nos homens tende a estar relacionado com traumatismos anteriores ou lesões e é frequentemente unilateral.

Outros fatores de risco estabelecidos são a idade avançada, o sexo feminino, a osteoartrose noutros locais, obesidade, lesões anteriores ou cirurgias. A obesidade e lesões anteriores parecem ter um maior impacto no iniciar do problema do que na sua. Também há evidências de que um determinado nível de atividade física pode ter algum efeito, no entanto alguns investigadores não estão convencidos desta relação.

Existe uma forte associação da atividade física intensa com a incidência da gonartrose, especialmente em pacientes mais idosos. Este facto pode estar relacionado com as incapacidades físicas, como a fraqueza muscular, deficiências proprioceptivas, degeneração meniscal ou pequenas lesões ligamentares, que se pronunciam na resposta à atividade neste grupo de indivíduos.

Fatores como a instabilidade ligamentar ou o movimento anormal podem contribuir para uma gonartrose prematura. Nas atividades de baixo impacto não parece promover o aumento do risco mas nas atividades de alto impacto esse risco aumenta.

A deficiência em estrogénio pode também ter um papel no desenvolvimento de osteoartrose nas mulheres. Segundo os autores, a terapia de substituição hormonal pós menopausa parece ter um efeito protetivo na incidência e progressão da gonartrose nas mulheres mais idosas.

Alguns autores consideram que o “primum movens” da osteoartrose não está na cartilagem articular mas no osso sub-condral, que está mais rígido e menos depressível, vulnerabilizando a cartilagem às forças de impacto.

4. Evolução e sintomas


A história, exame físico e exame radiográfico ajudam a estabelecer o diagnóstico de gonartrose.

O início insidioso com progressão gradual da dor são normalmente os sintomas iniciais desta patologia, no entanto alguns permanecem assintomáticos. A dor, essencialmente de características mecânicas e não inflamatórias, pode estar localizada no joelho ou irradiar largamente. A dor pode estar situada nos compartimentos interno ou externo dependendo das estruturas e áreas mais afetadas.

Frequentemente as pessoas descrevem a dor na sequência do movimento, especialmente no final das amplitudes. É normalmente agravado com as posições de carga ou excesso de uso (isto é, andar ou outro exercício). Os pacientes podem ainda queixar-se de dor anterior do joelho que piora com o sentar prolongado, subir escadas, saltar, agachar ou ajoelhar, que indicam envolvimento da articulação patelo-femural.

Inicialmente a dor melhora com o repouso, mas com a progressão a dor também pode ocorrer espontaneamente em repouso e à noite. As condições meteorológicas tendem a alterar o nível de dor. As pessoas normalmente sentem mais dor com a humidade, o frio ou com o tempo chuvoso, provavelmente causado pelas alterações da pressão intra-articular associada às alterações da pressão atmosférica.

Outros dos sintomas são a rigidez e limitação funcional, com ou sem a sensação de crepitação. Esta rigidez acentua-se após períodos de inatividade, onde a noite é o principal período. Comparada à artrite reumatoide, a rigidez matinal associada à osteoartrose dura 15 a 20 minutos ou menos. Os pacientes também se queixam de rigidez com o repouso e inatividade que resolve com alguns minutos de atividade. À medida que progride, os pacientes com gonartrose queixam-se de sensação de instabilidade e diminuição da amplitude de movimento. Os pacientes também podem notar deformidades no membro inferior afetado. Por vezes também podem sentir edema dos tecidos moles e edemas intra-articulares nas situações mais graves.

5. Repercussões funcionais da gonartrose


A patologia leva à anomalia da estrutura e função ao nível orgânico. Por sua vez, estas alterações conduzem a limitações funcionais que vão incapacitar a realização das tarefas do dia-a-dia de forma normal.

As pessoas com osteoartrose normalmente referem limitações funcionais associadas à rigidez articular, instabilidade e fraqueza muscular e/ou pelo problema principal na maioria das vezes, a dor.

Estes problemas conduzem a uma diminuição da atividade e adoção de posições antiálgicas, como a flexão (especialmente quando a dor está mais aguda), que por sua vez contribuem ainda mais para as limitações funcionais, como num ciclo vicioso.
Diagrama 1: Ciclo vicioso da limitação funcional desencadeado pela gonartrose.

A correlação entre a dor, a incapacidade e as alterações estruturais da osteoartrose varia de acordo com a articulação afetada. No joelho, a dor e incapacidade correlacionam-se grandemente com a fraqueza muscular, condições psicológicas adversas (ansiedade, depressão, falta de apoio, baixa auto-confiança e menor grau de escolaridade) e com a obesidade e pouco com as alterações estruturais. 
 
A equipa Physioclem.